慢性胰腺炎-大发棋牌官网

发布时间:2015-09-25 10:41:00   文章来源:好医生  浏览:次

  【概述】

  慢性胰腺炎(chronic pancreatitis)是指胰腺持续炎症疾病,以不可逆的形态改变和腹痛或永久性功能损害为特征。慢性胰腺炎国外调查每年发病率为3.5~4.0/10万人。

【病因与发病机制】

  慢性胰腺炎的病因主要归为以下6大类:

  1.乙醇

  在美国,饮酒是慢性胰腺炎最常见的病因。乙醇的消耗量与发生慢性胰腺炎的危险相平行。典型病例每天摄取乙醇150 g,但75~100 g/d即有可能发生慢性胰腺炎。多数病人饮酒时间至少超过4~5年。但约有5%~15%酗酒者并不发生慢性胰腺炎,可能饮食过多脂肪和蛋白质是其前提条件;吸烟对发生酒精性胰腺炎并非起重要作用,但吸烟可能增加慢性胰腺炎钙化的危险。

  2.热带性胰腺炎

  热带性胰腺炎主要发生于距赤道30°以内亚洲、非洲和南美洲国家,如印度、印度尼西亚、泰国、乌干达、尼日利亚、扎伊尔、巴西等国的青年男性。主要病理特点是胰管钙化、胰管明显扩张但结构相对正常,胰腺萎缩和纤维化。临床上多数病人主诉腹痛,有严重糖尿病和脂肪吸收障碍。热带性胰腺炎病因不清,现认为蛋白质营养缺乏起重要作用。维生素、微量元素缺乏可能是其病因。另外饮食因素,这些地区中有不少以木薯为主食,而木薯中含有氰化生物碱可能损伤胰腺。感染和遗传因素也可能为其原因,因为家族中发病率达18%。

  3.胰腺遗传性疾病

  遗传性胰腺炎年轻发病,特点胰腺钙化。原因不清,偶尔病人腺体纤维化发生急性复发性胰腺炎,慢性胰腺炎病人常伴严重脂肪泻。

  4.慢性阻塞性胰腺炎

  慢性阻塞性胰腺炎是因为先天或后天胰管阻塞。先天性如胰腺分裂;后天如外伤、肿瘤或炎症狭窄等。如果梗阻解除可能解决胰管扩张和内分泌异常。

  5.原发性慢性胰腺炎

  有10%~30%慢性胰腺炎原因不清,病人分为两组:①一组平均发病年龄19岁,发作时伴严重腹痛,缓慢进行性钙化和内、外分泌功能异常;②另一组平均年龄56岁,在3/4的病程中仅有1/2病人表现轻度腹痛,同样逐渐发生钙化和功能异常。

  6.其他因素

  慢性胰腺炎可能并发(<2%)甲状旁腺功能异常及高钙血症。腹部放射治疗后可出现慢性胰腺炎,一般在6年后出现明显胰管改变和功能异常。主要机制认为是血管损伤。另外干燥综合征、原发性胆汁性肝硬化、系统性红斑狼疮有合并慢性胰腺炎的报道。

【诊断要点】

分型分期

  1988年marseilles-rome研讨会将慢性胰腺炎分为3型:

  (1)慢性钙化性胰腺炎:此型最多,特点为实质纤维化伴有胰管结石、蛋白阻塞或损伤。此型主要病因是乙醇。

  (2)慢性阻塞性胰腺炎:主要原因是主胰管阻塞,特征是胰管不规则扩张,胰泡因纤维化而萎缩。主要病因是胰腺肿瘤,其次为胰管良性狭窄。

  (3)慢性炎症性胰腺炎:此型主要特点是胰腺纤维化,单核细胞浸润和腺体萎缩。可伴有其他自身免疫性疾病,如干燥综合征、原发性硬化性胆管炎等。

临床表现

  1.临床表现


  (1)腹痛:为慢性胰腺炎临床上最严重、最常见和最难处理的问题。腹痛可引起食欲减退或不敢进食,使体重下降、营养不良。多为上腹部钝痛可向背部放散。有时可出现剧烈上腹痛,疼痛发作时坐位、上身前倾或双膝曲位可使疼痛减轻,平卧或进食后可使腹痛加重,腹痛的严重程度与胰腺的形态学和功能没有明显相关,有些胰管钙化、扩张和假性囊肿的病人并无腹痛。

  (2)糖尿病:慢性胰腺炎如果腺体损伤80%以下,可能不发生糖尿病,但糖耐量降低较脂肪泻更常见。因为同时损伤分泌胰高血糖素的细胞,如果外源应用胰岛素导致低血糖时,因胰高血糖素缺乏而不能使血糖恢复正常水平,因此必须补充葡萄糖。

  (3)脂肪泻:如果胰脂肪酶分泌不低于正常的10%,一般不出现脂肪泻,而且不引起消瘦,因为病人可以通过增加饮食而摄取能量,除非因疼痛而影响进食。严重脂肪泻病人排便可达3~4/d,但一般不伴严重腹痛,如果疼痛、胀气或腹泻同时发生,可能因小肠细菌过度繁殖产气或贾第鞭毛虫病等。因胆汁分泌和小肠粘膜的吸收功能正常,因此一般也无脂溶性维生素吸收障碍。

  (4)少数患者可出现抑郁状态。

  2.体征

  上腹或右上腹轻压痛。如伴有假性囊肿,上腹可触及包块,一般无明显营养不良表现,如近期出现明显消瘦,注意除外胰腺癌。

实验室检查

  1.血清淀粉酶和脂肪酶

  一般正常,如果胰管有阻塞时可轻度升高。但慢性胰腺炎因多次发作,腺泡因外分泌功能下降,总酶含量减少。

  2.72 h大便脂肪测定,如果进食脂肪约100 g/d共3 d,大便脂肪值>6 g/d,提示有脂肪泻。

  3.餐后2 h血糖测定及葡萄糖耐量试验,严重慢性胰腺炎不但外分泌细胞受损,其β细胞也受损害,因而有糖耐量降低或有糖尿病。

  4.胰功肽(bt-paba)试验

  口服胰功肽后,在小肠内被糜蛋白酶分解释放出pa-ba(对氨基苯甲酸),后者经小肠吸收后由肾脏排出。因此给0.15 g bt-paba口服后,测6 h尿内paba回收率能间接反应胰腺分泌糜蛋白酶浓度。慢性胰腺炎时,尿中排出率明显减少。正常排出60%~70%。

  5.血清胰多肽(pp)测定

  pp由胰腺的胰多肽细胞分泌。食物既可刺激胰腺的外分泌,又可刺激pp的释放。餐后正常人血清pp水平显著升高,高峰水平达基础水平的11倍。而慢性胰腺炎餐后pp增高幅度小,仅为基础水平的3.7倍。所以检测餐后血清pp水平升高的幅度,可作为慢性胰腺炎的诊断方法。

  6.胰泌素试验

  胰泌素常用量为1 u/kg静脉推注或1 h内滴注。数小时内,连续6次抽十二指肠液测定胰液量、重碳酸盐及淀粉酶浓度。慢性胰腺炎患者胰腺分泌降低,严重者胰液量和重碳酸盐浓度也降低。

影像学检查

  1.腹部平片

  可见胰腺钙化国外可达25%~60%,国内较少见;胰管结石提示为重度,50%~60%有脂肪泻和糖尿病,提示胰腺的内、外分泌功能损害严重。

  2.腹部超声(us)

  腹部超声可发现钙化、胰管扩张、胰腺形态、大小和实质回声改变,同时可发现胰腺假性囊肿或胆总管扩张。超声对慢性胰腺炎诊断的准确性为75%~90%,特异性在85%以上。

  3.ct

  可提示胰腺大小、形态、钙化、胰管扩张和假性囊肿,同时可发现合并症如门静脉和脾静脉血栓、胃静脉纡曲、脾脏受累情况、腹腔积液和胆管扩张。

  根据超声和ct影像学基础剑桥会议提出了分级标准。见表13-12。

  4.ercp(endoscopic retrograde cholan-giopanereatography)

  ercp对慢性胰腺炎诊断的敏感性在75%~95%(多数认为高于ct),特异性在90%以上。其剑桥分级见表13-13。

  5.mrcp(magnetic resonance cholan-giopancreatography)

  近年磁共振胰胆管成像(mrcp)应用慢性胰腺的诊断,与ercp比较二者均能发现管道扩张、狭窄和充盈缺损。mrcp的缺点是不能直接观察钙化,优点是mrcp能同时检测胰管和实质。特别适用于因技术或其他问题不能接受ercp的病人。但对胰腺癌的早期发现和慢性胰腺炎与胰腺癌的鉴别诊断是否优于ct检查尚无定论。

  6.eus(endoscopic ultrasongraphy)超声内镜(eus)能够观察胰管扩张、<20mm小囊肿和实质回声异常。敏感性和特异性可能高于ercp和ct,因为在慢性胰腺炎病人ercp和ct可能胰腺实质未见异常。ct、mrcp和ercp不能鉴别慢性胰腺炎和胰腺癌血管浸润。eus优点能够检查可疑的mass和周围淋巴结。从而鉴别慢性胰腺炎和胰腺癌。

  慢性胰腺炎诊断方法选择步骤见图13-2。

鉴别诊断

  有关慢性胰腺炎的鉴别诊断应用强调以下3点:

  1.首先应确定病人腹痛是由慢性胰腺炎所致,还是由其他病因,如消化性溃疡、胆道疾病、肠系膜血管疾病或胃恶性肿瘤。如果除外上述疾病,腹部超声、ct和ercp检查胰腺正常,mrcp或eus可发现支持慢性胰腺炎的诊断依据。胰泌素试验也能确定早期慢性胰腺炎的诊断。

  2.必须区分脂肪泻是否由胰腺疾病所致。如为胰腺疾病ct和ercp检查结果异常。胰管狭窄要特别注意胰腺肿瘤梗阻。

  3.发现胰腺mass伴有腹痛或无痛性黄疸病人可能由慢性胰腺炎或胰腺癌所致。二者鉴别可能很困难,包括ercp、mrcp和eus等技术也不能鉴别,血清ca19-9超过1 000 u/ml或cea明显升高将非常支持癌肿诊断。遗憾的是即使到肿瘤晚期,化验结果可能仍正常。ercp对细胞刷洗或eus对胰腺或周围淋巴结穿刺检查可能确诊胰腺癌。如果细胞和组织学仍不能确诊,可行剖腹探查。

【并发症】

  1.胰腺活动性炎症

  慢性胰腺炎病人可有活动性炎症反应,通常表现为水肿型,个别为坏死型。慢性钙化性胰腺炎可合并胰腺和肝脓肿。慢性胰腺炎whipple术后也有胰腺坏死和脓肿形成的报道。

  2.胰腺假性囊肿

  慢性胰腺炎合并假性囊肿有以下几个主要机制:

  (1)胰管内压力增高,导致胰管穿孔,使胰液外渗于胰腺或周围形成包裹,因为无活动性炎症,胰液通常相对清亮。

  (2)活动性炎症合并脂肪坏死,可能实质坏死,同时胰液从小胰管外渗,包裹于胰腺或周围组织,由于坏死组织,液体通常不是清亮的。

  但klopple和maillet研究发现,慢性胰腺假性囊肿的组织学与急性胰腺炎相同。这一发现表明,假性囊肿的形成条件相同,即主要以炎症为基础而不是阻塞。

  慢性胰腺炎约25%有假性囊肿形成。假性囊肿并不一定有腹痛,但慢性胰腺炎病人同时有腹痛并发现假性囊肿,可能是腹痛的最主要原因。偶尔胰腺假性囊肿压迫胃引起恶心、呕吐、厌食、早饱等症状,压迫胆总管引起黄疸,压迫十二指肠引起腹痛、呕吐,约10%的病人假性囊肿合并假性动脉瘤,造成危及生命的大出血。

  慢性胰腺炎合并假性囊肿通常需要外科手术,几乎所有病人术后腹痛消失。但几年后只有50%的病人腹痛仍未缓解,疼痛复发的原因主要是慢性胰腺炎本身引起,其他原因可能为假性囊肿复发,同时发生胰腺癌。近年内镜和经皮减压术报道很多,但与外科治疗相比较缺乏系统研究,因此应根据个体情况选择治疗方法。

  3.出血

  出血原因可能系贲门撕裂、胃炎、消化性溃疡等非特异性病因,但也可能由慢性胰腺炎本身引起,应特别注意假性囊肿、假性动脉瘤或门脉或脾静脉栓塞等病因。

  (1)假性囊肿出血多数为假性动脉瘤引起,但可能为静脉出血引起腹胀腹痛。er-cp术后出血多来源于囊壁。

  (2)假性动脉瘤主要因为胰酶消化动脉壁。首先是急性或慢性炎症释放胰酶消化附近的动脉;第二是慢性胰腺炎胰管破裂形成富含胰酶的假性囊肿;第三是膨胀的假性囊肿压迫侵入附近的动脉。大多数动脉瘤是慢性胰腺炎假性囊肿的合并症而不是急性胰腺炎。累及的动脉有脾、胃十二指肠、胰十二指肠和肝动脉。慢性胰腺炎5%~10%合并假性动脉瘤。治疗后死亡率仍为10%~40%,不治疗死亡率90%。出血可为慢性、间断或急性大出血,动脉瘤可侵入不同的结构,包括胰管、胆总管、脾、肝和胃肠道。假性动脉瘤可侵入假性囊肿;穿人腹腔后形成血肿;或进入门脉,引起门脉高压和静脉纡曲,主要表现为消化道出血或腹痛。诊断方法的选择主要根据病情是否稳定,病人应首先选择上消化道内镜检查,特别是观察乳头有无新鲜出血,可行血管造影同时治疗。如果内镜未见异常,可行ct增强扫描。假性动脉瘤一经确诊,即使无活动出血也应治疗,因为再出血和死亡率均很高。治疗方法过去多采取手术治疗,近年来采取动脉栓塞治疗而获得满意疗效,如无效可再行手术治疗。

  4.脾静脉血栓形成

  慢性胰腺炎合并脾静脉血栓形成的机制不清,有报道大约2%。主要机制是胰腺的慢性炎症和纤维化,导致食管、胃底静脉纡曲出血。多建议采取脾切除。偶有慢性胰腺炎合并肠系膜上静脉或门脉闭塞或同时合并脾静脉血栓形成。

  5.胰腺钙化

  胰腺钙化是不同原因胰腺炎的共同特征。慢性胰腺炎钙化是指胰管内钙化,必须除外胰腺其他原因,如胰腺囊肿、血管瘤和血肿钙化。仅50%~60%有钙化的病人有糖尿病或脂肪泻。另一些病人胰腺功能正常或接近正常。因此,发现钙化并不提示为胰腺疾病的终末期。

  6.癌肿


  (1)胰腺癌:许多研究发现胰腺癌与急性胰腺炎无关,但与慢性胰腺炎关系密切。慢性胰腺炎发生胰腺癌的概率4%~6%。目前尚无有效的监测方法。ca19-9检测对早期癌变的监测是可靠的,特别对那些通过ercp、ct和eus检查不能确诊的病人尤为重要。

  (2)胰腺外癌肿,慢性胰腺炎合并胰腺外肿瘤逐渐引起重视,发病率在4%~12%,主要在上消化道和呼吸道。吸烟和饮酒可能在这些部位起作用。

  7.胆总管梗阻

  慢性胰腺炎病人最少有5%~10%病人发生胆总管梗阻。梗阻的原因通常是胰头的纤维化,偶尔为假性囊肿。多数病人有重症慢性胰腺炎的表现,如脂肪泻、糖尿病和胰腺钙化。临床症状有黄疸、腹痛和胆管炎。腹部超声可发现胆总管扩张,ercp和mrcp能准确发现狭窄的部位。因为许多病人有饮酒史,所以必须区分肝功能异常是胆管梗阻所致还是酒精性肝炎或其他肝脏疾病。生化和影像学特征常难以区分,只有肝脏活检才能鉴别。要鉴别梗阻是否为假性囊肿所致可行导管引流,如数天后梗阻解除,则为囊肿所致。ercp对鉴别有无胰头癌所致梗阻也非常重要。治疗采用内镜下塑料支架置入引流,也只是短期疗法,主要问题是支架的再阻塞,而金属支架主要用恶性肿瘤所致梗阻。因此手术仍是当前主要的治疗方法。

  8.十二指肠梗阻

  慢性胰腺炎约5%的病人表现有十二指肠梗阻。梗阻的原因主要为胰头的纤维化或胰腺的假性囊肿。治疗首先药物治疗,如为胰头水肿所致则有效。如果梗阻持续存在则应手术治疗。

  9.其他消化系统并发症

  一些慢性胰腺炎病人可能合并消化性溃疡。机制可能是碳酸盐分泌减少。合并肝硬化的机制不清,可能与饮酒有关。但酗酒者可表现肝硬化或慢性胰腺炎,二者同时出现少见。

  10.胰瘘


  (1)胰腺外瘘:胰腺外瘘可发生于胰腺活检、胰腺坏死、外科引流、手术损伤胰腺或周围结构和外伤。过去治疗的主要方法是禁食,行tpn。近年应用生长激素类药物善得定(octreotide)治疗安全有效。剂量50~100μg,1/8 h皮下注射,大剂量并来发现疗效提高。内镜下支架植入引流,4~6周取出支架,如果闭合通常是永久性的。另外有人研究手术前后应用善得定可减少胰瘘的发生。

  (2)胰腺内瘘:慢性胰腺炎发生胰腺内瘘主要由于主胰管破裂或假性囊肿外漏。通常表现为胸、腹水,治疗多采用tpn和放胸水或腹水治疗。善得定在部分病人有效。近年内镜下支架的植入非常有效。如果ercp显示胰管有阻塞则应行手术治疗。

  11.其他

  少数慢性胰腺炎病人合并骨病。在女性病人有头骨软化和坏死的报道。这些可能与脂溶性维生素缺乏有关。在严重慢性胰腺病人有50%以上病人有维生素b12吸收障碍。主要与胰蛋白酶分泌减少有关。慢性胰腺炎的病人合并贾第鞭毛虫病的较多,如果病人脂肪泻通过补充胰酶不能纠正,应注意大便检查有无贾第鞭毛虫,偶尔慢性胰腺炎合并横结肠或降结肠部分或完全狭窄,多与胰腺急性炎症直接影响结肠表面有关。

【治疗概述】

  1.疼痛

  腹痛是慢性胰腺炎很棘手的问题,是导致生活质量下降和麻醉药品成瘾的主要原因。多数临床医生认为腹痛可以减轻,但很少消失。有一项研究报道慢性胰腺炎10年后除严重胰腺功能异常外,仍有一半病人主诉持续明显腹痛。

  2.疼痛的原因


  (1)胰腺的急性炎症:在慢性胰腺炎过程中可同时发生急性炎症。多数情况临床表现并不像第1次或第2次严重,但偶尔也可出现脏器功能异常和胰腺坏死。

  (2)神经炎:慢性胰腺炎神经受累是一很重要的改变,被周围组织包绕的神经鞘受损,导致持续神经纤维周围炎症组织浸润并释放炎症因子。

  (3)胰腺内压力增加:慢性胰腺炎腹痛病人手术时发现扩张的胰管内、假性囊肿内和实质内压力增高,减压后可恢复正常。而疼痛复发后胰腺内压再升高,动物和临床研究均证明压力增高使胰腺毛细血管充盈减少,造成缺血,使ph值降低。酸性代谢产物积蓄可能刺激胰腺疼痛纤维,产生腹痛。

  (4)十二指肠或胆总管狭窄。

  3.疼痛的治疗(表13-14)

  (1)止痛药:应用止痛药要尽量减少麻醉药品成瘾的可能,临床上一般认为合适的剂量对此很重要。同时必须注意避免便秘,因为便秘引起的不适应改用其他止痛药。

  (2)减轻胰实质炎症:如有急性炎症反应,应按急性胰腺炎处理。有人报道特殊饮食并不能预防急性炎症的发生。

  (3)戒酒:慢性胰腺炎病人应戒酒,戒酒虽没有肯定减轻胰腺疼痛的症状,但至少能在部分病人中使疼痛缓解。

  (4)降低胰腺压力

  ①抑制胰腺分泌


  质子泵抑制和h2受体拮抗剂:抑制胃酸分泌,可使十二指肠ph升到4.5以上,从而减少胰腺分泌。

  胰酶:口服胰酶增加十二指肠胰蛋白酶含量,使更多的cck释放肽变性,从而减少cck释放,降低胰腺分泌。

  善得定(octreotide):有人研究每餐前善得定200 μg皮下注射4周,可明显减轻慢性胰腺炎的腹痛。但欧洲有人随机研究认为善得定对慢性胰腺腹痛无效。因此目前尚不推荐应用。

  ②解除梗阻


  支架(stent):有不少报道内镜下支架胰管内植入能改善慢性胰腺的疼痛,特别是对于胰管狭窄的病人效果更好,有人平均随访1~3年则有50%病人明显改善。支架植入并发症是再阻塞,目前也缺乏随机双盲对照研究,加之远期疗效不肯定,因此对慢性胰腺炎疼痛的作用目前尚未下结论。

  取石:胰管结石,应用内镜下乳头切开碎石,口服药物溶石及体外碎石等方法,均能有效解除慢性胰腺炎的疼痛。

  手术:手术是治疗慢性胰腺炎疼痛最常用的方法,包括胰管减压和胰腺部分切除。

  (5)阻断神经传导:经皮或经超声内镜腹腔神经丛阻断术可缓解慢性胰腺炎疼痛。

  (6)抗氧化物疗法:有研究发现慢性胰腺炎病人抗氧化物缺乏,有报道应用抗氧化物疗法可缓解慢性胰腺炎疼痛。

  4.消化吸收不良

  严重慢性胰腺炎可引起脂肪、蛋白质和碳水化合物消化不良。不消化的脂肪和蛋白质进入结肠后产生脂肪泻和肉质泻,而不消化的淀粉却在结肠被细菌代谢。通常出现脂肪、蛋白质和碳水化合物吸收障碍,胰酶水平低于正常的5%~10%。一般脂肪吸收障碍较蛋白质和碳水化合物出现早,原因有以下4方面:①脂肪在小肠吸收主要依赖胰脂肪酶和同工酶,而胃脂肪酶等人类其他来源脂肪酶仅占食物中17.5%的三酰甘油。②进行性胰腺功能异常时,脂肪酶分泌功能受损较其他胰酶出现的早而且严重。③由于胰腺分泌功能异常,碳酸氢盐分泌减少降低十二指肠内ph值,而后者对脂肪酶的损害较其他胰酶重。十二指肠ph值降低同时又使胆盐沉淀,减少乳糜微粒形成从而影响脂肪吸收。④不管是在正常人还是胰腺功能异常者.小肠腔内胰脂肪酶较其他酶降解快。糜蛋白酶对脂肪酶降解尤为重要。综上所述,在严重慢性胰腺炎病人治疗脂肪泻比蛋白和碳水化合物的丢失更为重要。

  (1)影响脂肪泻治疗的因素:每餐十二指肠脂肪酶3万u以上能有效地防止脂肪泻,这相当于正常胰腺分泌的10%,在消化过程中只有27%的胰蛋白酶和8%的脂肪酶能够以活性形式到达treitz韧带,而在许多情况下,胰酶明显减少但却不出现脂肪泻。有许多因素可以防止脂肪泻的发生:①首先脂肪酶容易被胃酸失活,而对蛋白酶却影响不大。因此在给药时应使用肠溶片;②在小肠腔内胰脂肪酶易被蛋白酶特别是糜蛋白酶灭活,因此在胰酶制剂中应尽量去除糜蛋白酶;③消化酶的补充可能与进食在胃内并不同时存在。特别是胰酶抗酸肠溶胶囊微粒>2mm,在胃内排空过慢而不能有效地消化食物;④在肠溶制剂的脂肪酶可能不在十二指肠或近端空肠而在远端小肠释放。

  (2)脂肪泻的治疗:治疗脂肪泻每餐最少补充脂肪酶3万u。应用肠溶微粒在每餐开始时给药证明为减少脂肪泻的有效方法。临床上治疗有效的指标包括体重增加和大便稠度的改善。如果治疗效果不佳则应考虑下一步治疗。第一步首先是增加每餐胰酶和适当减少进食量,无效者应用h2受体拮抗剂或质子泵抑制剂,改用微粒剂型及胰酶与食物同步消化有利小肠吸收,如果应用质子泵抑制剂已将胃酸明显抑制可改用片剂。再无效可改进食含中链三酰甘油的食物(表13-15)。当然也需除外其他原因引起吸收不良如细菌过度繁殖、寄生虫感染和小肠癌瘤。

  (3)胰酶的不良反应:胰酶制剂的不良反应包括口苦、肛周刺激、腹部不适、高尿酸血症和过敏反应。在儿童,有应用大剂量胰酶合并末端回肠和伴有结肠纤维化而致肠梗阻需手术治疗的报道。大剂量胰酶微粒胶囊可能在小肠局部释放,造成局部损伤,因此目前不推荐应用含大量脂肪酶的胰酶制剂。

  5.糖尿病

  慢性胰腺炎只有到很严重时才出现糖尿病,是胰腺炎晚期并发症。动物实验证明只有胰腺受损80%~90%以上时才发生糖尿病,即使当有慢性胰腺炎组织学明显改变,但胰岛细胞却相对完整,只有胰岛素分泌减少时才发生糖尿病。

  慢性胰腺炎合并糖尿病多为隐性糖尿病,因分泌胰岛素的β细胞和分泌胰高血糖素的丁细胞同时受累。因此当应用外源性胰岛素时血糖可能突然下降而且持续几小时,这是因为胰高血糖素的缺乏不能释放对抗低血糖反应。由于对外源性胰岛素的敏感性,给治疗带来困难,特别是不稳定型糖尿病,病人必须随时注意低血糖反应,携带含糖食物或饮料。不同的病人也各有特征,有的则不表现失去对胰高血糖素分泌的反应;有的也表现对胰岛素有抵抗,因此必须因人而异,密切观察。